内科主治考试辅导：高血压

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　　高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。

　　血压水平的定义和分类

　　临床标准：①正常成人动脉SBP<140mmHg和DBP<90mmHg。②成人高血压为SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg。③在二者间为临界高血压。

　　(一)病因

　　在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。

　　1.血压的调节主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。

　　2.遗传学说

　　3.肾素一血管紧张素系统

　　4.钠与高血压

　　5.精神神经学说

　　6.血管内皮功能异常

　　7.胰岛素抵抗

　　8.其他肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。

　　(二)病理

　　高血压持续及进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄。继而全身各脏器发生病变，以心和肾最重要。

　　1.心：左心室肥厚扩大。最终可致心力衰竭。长期高血压促使脂质在大、中动脉内膜下沉积，引起动脉粥样硬化。

　　2.脑脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死。形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。脑小A痉挛与硬化使毛细血管壁缺血，通透性增高，致急性脑水肿。长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化。

　　急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。

　　3.肾肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，在短期内出现肾衰竭。

　　4.视网膜视网膜小A从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。

　　(三)临床表现

　　1.一般表现早期常无症状，有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、老年人可呈金属音，主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喷射音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。

　　2.并发症

　　(1)心左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。

　　(2)脑可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。脑卒至在我国是高血压最常见病发症。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。

　　(3)肾可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害。

　　(4)血管严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂。

　　(5)眼底：病变可反映高血压严重程度。Ⅰ级，视网膜动脉变细，Ⅱ级，视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫;Ⅲ眼底出血，棉絮状渗出，Ⅳ级，出血或渗出物伴视乳头水肿。

　　(四)原发性高血压危险度的分层

　　高血压水平按第1、2、3级区分

　　心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁的男性或绝经后女性、心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁，男性<55岁)。

　　靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病(脑卒死或短暂性脑缺血发作)，肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周围动脉疾病，高血压视网膜病变(大于等于Ⅲ级)。

　　低度危险组：高血压1级，不伴有危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。

　　中度危险组：高血压1级伴有1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。

　　高度危险组：高血压1-2级伴至少3个危险因素，必须药物治疗。

　　极高危险组：高血压3级或高血压1—2级伴靶器官及相关的临床疾病者(包括糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。

　　(五)临床类型(重要考点)

　　1.恶性高血压①发病较急骤，多见于中、青年。②血压显著升高，舒张压持续>130mmHg。③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿(Ⅳ级)。④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。⑥有上述表现，但无视乳水肿(Ⅲ级)时，称急进高血压。

　　2.高血压急症

　　(1)高血压危象在高血压病程中，由于周围血管阻力突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。BP以收缩压显著升高为主，可达260mmHg也可伴舒张压升高。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。

　　(2)高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。机制为过高血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。

　　3.老年人高血压年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压，临床特点：①半数以上收缩压升高为主，收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg为单纯收缩期高血压。②收缩压和舒张压均增高的混合型。③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。④老年人易造成血压波动及体位性低血压易发生心力衰竭，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。

　　(六)诊断与鉴别诊断

　　以规范方法下水银柱血压计非同日三次测量作为高血压诊断的.标准方法。进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。

　　(七)治疗

　　原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围;防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。

　　1.非药物治疗第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。

　　(1)合理膳食

　　①限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。而我国人民日摄盐约10～15g。

　　②减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。

　　③限制饮酒。

　　(2)减轻体重和运动

　　(3)气功及其他生物行为方法。

　　(4)其他保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟。

　　2.降压药物治疗

　　(1)利尿剂适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。有噻嗪类、袢利尿利和保钾利尿剂三类，根据具体病情相应选择。

　　(2)β受体阻滞剂适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后高血压患者，对心肌有保护作用，对冠心病抗心梗后作为二级预防疗效好。

　　(3)钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫艹卓及二氢吡啶类三组药物。可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。通过Ca2+内流和胞内Ca2+移动阻滞影响心肌和平潜肌收缩，扩张血管。

　　(4)血管紧张素转换酶抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。

　　(5)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，适应征与ACE抑制剂相同。

　　(6)受体阻滞剂如哌唑嗪等，同时可降血脂，对insulin抵抗有较好作用。可能出现体位性低血压。

　　(7)其他包括中枢交感神经抑制剂，周围交感神经抑制剂，直接血管扩张剂等。

　　3.降压药物的选择和应用

　　(1)用药选择(原则要牢记，多有临床病例分析题)。

　　①合并心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。

　　②老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

　　③合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者(非肾血管性)，可选用ACE抑制剂。

　　④心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂(尤其伴收缩功能不全者)。对稳定型心绞痛患者，也可选择用钙通道阻滞剂。

　　⑤对伴有脂质代谢异常的患者可选用α受体阻滞滞剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。

　　⑥伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选用甲基多巴。

　　⑦对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂;痛风患者不宜用利尿剂。

　　合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。(2)降压目的及应用方法有效的治疗必须使血压降至正常范围，即将到140/90mmHg以下，对于中青年患者(<60岁)，高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg。

　　降压方法：①轻、中度患者从小剂量或一般剂量开始用药，联合用药。

　　②要求白昼，夜间稳定降压。

　　③尽可能用每日1片的长效制剂，避免血压波动。

　　4.高血压急症的治疗：应使血压迅速降落，同时处理并发症。

　　①硝普钠;②硝酸甘油;③硝苯地平;

　　另外，常见的继发性高血压有哪些，机制如何，考内科学的考生绝不应忽视。限于篇辐，本书从略。