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2017年临床执业医师《药理学》考点：抗心律失常药
抗心律失常药是指能防治心动过速、过缓或心律不齐的药物。但一般指防治心动过速及某些心律不齐的药物。下面是百分网小编分享的一些相关资料，供大家参考。
病理机制
心肌细胞大致可分为两类。一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结(房室交界区)、房室束和浦肯野纤维。
细胞膜电位
1.静息电位 指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。
2.动作电位 当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。以心室肌细胞为例，整个动作电位可分为：
O相：为除极过程。膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.
1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。膜电位由+30mV迅速下降型Omv左右。
2相：为缓慢复极期，膜电位基本停滞在0mv左右，又称平台期。此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。
3相：为快速复极末期，由于K+快速外流引起。
4相：复极完毕，心室肌细胞即为静息期。此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，细胞泵出Na+而摄入K+，恢复静息电位的离子分布。在自律性的心肌细胞如窦房结、房室结、房室束及浦肯野纤维，在达到最大舒张电位后，便自动地缓慢除极，膜电位上升，当达到阈电位时，再次产生动作电位和兴奋。
电生理特性
1.兴奋性 兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。兴奋性高低可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。
2.自律性 窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电位后，能缓慢自动除极，达阈电位后即发生动作电位。这是由于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流，Na+或Ca2+缓慢内流所致。自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。根据O相除极化的速度和幅度，又可将其分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞，前者包括心房传导组织、房室束及浦肯野纤维(非自律性的心房肌，心室肌细胞属快反应细胞)，后者包括窦房结及房室结。二类细胞最主要的区别在于快反应细胞的自律性主要由于Na+内流所产生，而慢反应细胞则由Ca2+内流所产生。
3.传导性 动作电位沿细胞膜扩布的速度可作为衡量传导性的指标。由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此，兴奋在上述各个部分扩布的速度也不相等。同一细胞传导速度受多种因素影响，其中以影响静息电位(或最大舒张电位)与兴奋阈电位，使其差值改变的因素，对传导速度影响最大。动作电位0相除极化速率决定传导性，快反应自律细胞O相除极化是由Na-内流决定，慢反应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流决定，一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度快，反之，则传导慢。因而阻滞Na+内流或Ca2+内流都可抑制传导。
电生理学机制
心律失常主要是由于冲动形成异常和冲动传导异常，或两者兼有。
1.冲动形成异常——自律性增高 自律性与4期舒张除极化速度、最大舒张电位及阈电位有关。4相舒张除极化速度加快，阈电位下移或最大舒张电位变小，即与阈电位的差距减小，则自律性增高。如交感神经兴奋，4相K+外流减少，促进Na+、Ca2+内流，使4相舒张除极化速度加快;心肌缺血缺氧时，心肌能量供应不足，Na+-K+泵功能不全，使细胞内失K+，最大舒张电位变小，同时4相K+外流减少，自律性增高;洋地黄中毒时Na+，K+-ATP酶受到严重抑制，细胞内失K+，同样也使自律性增高。可出现各种期前收缩和阵发性心动过速等。
2.冲动传导异常——折返形成 折返激动是指_次冲动下传后，又可沿着另一环行通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，折返激动是形成各种过速型心律失常的重要原因。现以心室“浦肯野纤维-心室肌环路”为例加以说明。
正常情况下，窦房结下传的冲动经浦肯野纤维A、B两支，同时到达心室肌，同时消失在邻近心肌的不应期内，冲动不能继续传导而消失(图23-1a)。但在病理情况下，浦肯野纤维分支可能发生单向传导阻滞，如B支发生病变，冲动传导到浦肯野纤维分别向A、B二支传导时，冲动只能沿A支下传到心室肌，心室肌细胞发生激动后，该冲动可逆行经B支传到A支;此时A支不应期已过，便再次产生兴奋，形成折返激动。单个折返引起期前收缩，连续折返引起阵发性心动过速、扑动或颤动。折返不仅发生在心室，也可发生在心房、房室交界区等，产生各种过速型心律失常。
此外，当局部病变时，某分支纤维有效不应期(ERP)缩短或传导减慢，或当邻近心肌纤维ERP不均一时，也可形成折返。
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