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执业药师《药学知识一》备考知识点
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苯妥英纳
乙内酰脲类抗癫痫药。对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用。可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。对各种可兴奋膜(神经元和心脏细胞膜)有膜稳定作用，降低兴奋性。
本品为钠通道阻滞药，可减少钠离子内流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显影响。还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延长动作电位时程。还可以通过抑制神经末梢对GABA的摄取，间接增强GABA的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。所有这些作用可使癫痫发作停止，但无明显的镇静作用。
临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无效。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。抗心律失常。不良反应有局部刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反应。偶致畸胎。
苯妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。从而降低其血药浓度。
水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。使游离型血药浓度增加。(苯妥英纳仅对癫痫小发作无效)。苯妥英纳可用于抗心律失常。
乙琥胺
对小发作的疗效不及氯硝西泮。治疗小发作的常用药。机制为抑制T型Ca离子通道。
不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。偶见嗜酸性粒细胞增多。粒细胞缺乏，严重者可发生障碍性贫血。
卡马西平
阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。对精神运动性发作最有效。对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。
其它抗癫痫药
卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
氯丙嗪
二甲胺类抗精神病药。口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%。经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺(DA)受体阻滞剂。对α—受体和M受体也有阻断作用。
临床应用：抗精神病作用(可产生耐受性)。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节—漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起****肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。
不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压(注射后应卧床休息)。过敏反应，急性中毒，锥体外系反应(帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍;可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解)迟发性运动障碍(抗胆碱药可使症状加重)禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。
碳酸锂
抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内NA和DA的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙NA浓度。还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少PIP2的含量。
其它抗精神病药
泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。
左旋多巴
抗帕金森病药。本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。
临床用于抗帕金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。减少催乳素的分泌。
不良反应包括胃肠道反应(溃疡出血可用多潘立酮消除)，心血管反应(体位性低血压)，不自主异常动作(开关现象)，精神障碍。
禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。
苯海索(安坦)
胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用，外周抗胆碱作用较弱，因此不良反应轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。
吗啡
阿片类镇痛药(最有效的镇痛部位在导水管周围灰质)。口服后有较强的首过消除。阿片受体激动剂，有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可兴奋胃肠道平滑肌。临床用于镇痛，心源性哮喘(休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用)，止泻。
不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难，胆绞痛，体位性低血压，耐受性和依赖性(可乐定可抑制蓝斑核放电，故可缓解吗啡的戒断症状)，可引起呼吸肌麻痹(可用钠洛酮等来拮抗)。禁用于颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。
哌替啶(度冷丁)
阿片激动类镇痛药。口服易吸收，注射更快。可起到镇痛、镇静作用，兴奋胃肠道平滑肌，血管扩张。临床用于镇痛、麻醉前给药(与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂)、心源性哮喘和肺水肿。治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。反复应用可产生依赖性，大剂量可抑制呼吸。
解热镇痛药
共同的作用机制是抑制环加氧酶，减少前列腺素(PG)的生物合成。由于是通过抑制PG的合成来发挥解热作用，所以对直接注射PG引起的发热无效。只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。除苯胺类解热镇痛药外，其余都有一定的抗炎作用。
乙酰水杨酸(阿司匹林)
非选择性环加氧酶抑制药。口服在小肠吸收，肝代谢。药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿，影响血栓生成(低浓度阿司匹林可使环加氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少了血小板中血栓素TXA2的合成，从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管内皮细胞中的环加氧酶，减少PGI2合成，降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用)。
不良反应有胃肠道反应(机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有保护作用的PG的合成。可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避免)、凝血障碍(可用维生素K预防，严重肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症和血友病禁用本品。)、过敏反应(哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用)、水杨酸反应(静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速水杨酸盐排泄)、瑞夷综合症(10岁以下儿童，患流感或水痘者禁用)。
药物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增强甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增强肾上腺素的抗炎作用，增加诱发溃疡的作用。影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。呋噻米可竞争肾小管分泌系统减少水杨酸排泄，使后者易致蓄积中毒。
保泰松和羟基保泰松
吡唑酮类非选择性环加氧酶抑制药。有肝药酶诱导作用，可加速自身排泄。长期应用易蓄积中毒。主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎。可用于治疗急性痛风，也可用于急性丝虫病，急性血吸虫病引起的发热。
不良反应有胃肠道反应，水钠潴留和过敏反应。药物相互作用：诱导肝药酶而加速强心甙的代谢。通过竞争血浆蛋白结合部位加强香豆素类口服抗凝血药、口服降血糖药、苯妥英纳和肾上腺皮质激素的作用。
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