临床助理执业医师考点胸腔积液总论速记

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临床助理执业医师考点胸腔积液总论速记

　　胸腔积液症状介绍：

　　年龄、病史、症状和体征对诊断均有参考价值，结核性胸膜炎常伴有发热。年轻病人胸膜炎以结核性为常见;中年以上患者警惕性肿瘤。有心力衰竭史者要考虑漏出液;炎性积液为渗出性，多伴有胸痛及发热。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，也可为脓胸。0.3L以下积液症状多不明显。0.5L以上时，方渐感闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低，积液量增多时，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛逐渐缓解，但气促却愈形加重;大量积液则纵隔脏器受压，心悸、气促更为明显。

　　胸腔积液正常情况下，胸膜壁层和脏层之间有微量液体，使两侧胸膜保持润滑，减少呼吸运动时的摩擦。胸腔液体不断产生，又不断吸收，处于动态平衡。任何病理因素使其液体产生加速和吸收减少时，均会形成脚腔积液(pleural effusion)。

　　「病因」引起胸腔积液的疾病，按其发生机制，归纳如下：

　　1 .胸膜毛细血管静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉或奇静脉受阻。

　　2 .胸膜毛细血管壁通透性增加如胸膜炎症(结核性、化脓性)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(原发性胸膜间皮瘤或转移性)、肺梗死、膈下疾病(急性胰腺炎、膈下脓肿、阿米巴肝脓肿)等。

　　3 .胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、肾炎、粘液性水肿等。

　　4 .壁层胸膜淋巴引流功能障碍如癌性淋巴管受阻、淋巴管发育异常。

　　5 .损伤如肋骨骨折、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。

　　「发生机制」健康人胸膜腔内为负压，平均为-5cmH2O ，吸气时负压增大。胸液中含蛋白质，具有一定的胶体渗进压，约8 cmH2O .壁层胸膜由体循环(肋间动脉)供血，其毛细血管静水压为30 cmH2O 左右。脏层胸膜由肺循环供血，静脉压较低，约11cmH2O .而体循环与肺循环胶体渗透压相同，为34cmH2O.结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔，并不断由脏层胸膜吸收。胸液中的蛋白质主要经淋巴管吸收。由上可见，胸膜或邻近组织感染、炎症或肿瘤等使胸膜毛细血骨静水压增高，均可使壁层胸膜中进入胸膜腔水分增加。肝硬化、肾病综合征、肾炎、低蛋白血症等使血中胶体渗透压降低，也可产生胸水。肿瘤可压迫和阻断淋巴引流，使胸液中蛋白质积聚，从而引起胸腔积液。胸膜或其周围组织外伤也可引起血性胸水。此外腹水可通过膈肌先天性缺损引起胸腔积液。

　　「体征」少量积液体检时可无异常发现。范围较小的包裹性胸腔积液以及叶间胸膜积液在体检时也常常难以发现。中等量或以上胸腔积液可有以下典型体征：

　　视诊喜患侧卧、患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、呼吸运动受限，心尖搏动向健侧移位。

　　触诊气管移向健侧、患侧呼吸运动减弱，语音震颤减弱或消失。

　　叩诊积液区为浊音或实音，左侧胸腔积液时心界叩不出、右侧胸腔积液时，心界向左侧移位。

　　听诊积液区呼吸音减弱或消失，语音共振减弱或消失。积液上方可闻及减弱的支气管呼吸音。

　　「鉴别要点」

　　1 .病史

　　( l )年龄、性别：年轻人多考虑结核性胸膜炎，老年人患癌性胸水的可能性增加。女性还应想到胶原系统疾病，如系统性红斑狼疮。

　　( 2 )有无痰结核菌阳性病人密切接触史，结核性胸膜炎是最常见的渗出性胸膜炎。

　　( 3 )有无心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾衰竭和严重营养不良等，上述病症是全身浮肿并胸腔积液的常见病因。

　　( 4 )有无结缔组织病史。

　　( 5 )有无肺炎、气胸、膈下脓肿、胰腺炎等，上述疾病可引起反应性胸腔积液。